Neurotransmissores envolvidos na TDAH

distúrbio do défice de atenção (TDAH) causa sintomas que podem perturbar a vida de um paciente. Por exemplo, o paciente pode ter problemas em manter a atenção durante uma tarefa, ficar quieto ou controlar impulsos. Estes sintomas podem afetar o desempenho de uma criança na escola e como um adulto faz no trabalho.ao longo dos anos, o número de casos de TDAH aumentou. O centro de controle e prevenção de doenças (CDC) afirma que, entre 1997 e 2006, o número de casos de TDAH aumentou em cerca de três por cento por ano. Mas porquê? Pode ser devido a uma ligação genética que afeta os níveis de neurotransmissores em pacientes. A Clínica Mayo afirma que em 25 por cento das crianças com TDAH, eles têm outro parente com o transtorno. Pesquisadores investigaram os genes exatos ligados à TDAH, e outros fatores que desencadeiam a desordem.

neurotransmissor diferença nos três subtipos de ADHD

défice de atenção a hiperactividade tem três subtipos, que variam pela apresentação dos sintomas. Com ADHD predominantemente inattenivo, o paciente tem seis ou mais sintomas que se enquadram na categoria inatteniva. O paciente também pode ter hiperatividade e sintomas impulsivos, mas cinco ou menos deles a serem diagnosticados com este subtipo de TDAH. O mesmo acontece com o subtipo predominantemente hiperactividade-impulsivo de TDAH: o paciente tem seis ou mais hiperatividade e sintomas impulsivos; se o paciente também tem sintomas de desatenção, ela deve ter cinco ou menos sintomas. Com o subtipo ADHD combinado, o paciente apresenta seis ou mais sintomas de desatenção e hiperatividade/impulsividade.

uma explicação para os três subtipos de transtorno do déficit de atenção é que os pacientes têm diferentes níveis de neurotransmissores, que alteram seu comportamento. Em particular, os doentes com TDAH têm variações nos genes do transportador para estes neurotransmissores. Por exemplo, pacientes com ADHD predominantemente inattenivo tiveram alterações no seu gene transportador norepinefrina, o que afeta os níveis de norepinefrina em seus cérebros. Os doentes com TDAH predominantemente hiperactividade-impulsiva tiveram alterações no seu gene de transporte da dopamina, afectando assim os níveis de dopamina no cérebro. Medicamentos no mercado para TDAH visam estes neurotransmissores particulares. Estimulantes como Ritalina e Adderall aumentam a dopamina bloqueando seu transportador; não estimulantes, como Strattera, também aumentam a norepinefrina bloqueando seu transportador. No entanto, os doentes com ADHD combinada têm genes de transportador alterados para um neurotransmissor diferente. Vanderbilt University Medical Center observa que os pacientes com DDAH combinados têm um gene alterado de transporte de colina. A colina, precursora da acetilcolina, também influencia a comunicação neural, como a norepinefrina e a dopamina. No entanto, nenhum medicamento para TDAH atualmente no mercado alvo este neurotransmissor.

sistema serotoninérgico e ADHD

outro gene associado à perturbação do défice de atenção é o 5HTTLPR, um gene transportador de serotonina. Molly Nikolas et al. note que a dopamina e a norepinefrina estão associadas ao processamento da recompensa, mas não à desregulação emocional observada na TDAH. A serotonina, no entanto, está relacionada ao controle de impulso e agressão. Os pesquisadores descobriram que duas variantes do 5HTTLPR, a variante alélica” curta “e a variante alélica” longa”, têm sido ligadas à TDAH e a transtornos que muitas vezes ocorrem junto com transtorno de déficit de atenção, tais como transtorno de conduta e problemas de humor. Estes alelos de 5HTTLPR resultam em baixa ou elevada actividade de transporte de serotonina.

os autores salientam que a genética não é o único factor no início da TDAH: o ambiente familiar, como o stress emocional e o conflito entre os pais, também contribui. Como parte do estudo, os participantes preencheram a percepção das crianças sobre a escala de conflitos entre pais, que classificou o conflito entre os pais. Os participantes responderam se eles viviam com ambos os pais biológicos, um pai e outro adulto, ou um pai e tiveram contato com o outro pai. Os autores descobriram que as crianças que não tinham TDAH eram mais propensas a viver com ambos os pais biológicos do que crianças com TDAH. Esta tendência levou os autores a colocar a hipótese de que as crianças ADHD viram mais conflitos conjugais, resultando em crianças relatando níveis mais elevados de auto-culpa.

foi encontrada uma correlação entre o 5HTTLPR e a auto-culpa, especialmente com os alelos “curto” e “longo” 5HTTLPR. A combinação dos genes e auto-culpa resultou em hiperatividade e sintomas de impulsividade, mas não desatenção ou problemas cognitivos. No entanto, os autores descobriram que se os participantes tinham genótipos de atividade intermediária, o que significa que eles não tinham alta ou baixa produção de serotonina, eles “pareciam ser imunes a quaisquer efeitos que a auto-culpa estava tendo sobre a hiperatividade/impulsividade.”

sabendo quais neurotransmissores causam TDAH em um paciente pode ajudar a encontrar a medicação certa para controlar os sintomas. No entanto, a genética não é o único fator envolvido no início da TDAH. O ambiente em que o paciente está crescendo tem um impacto na exibição dos sintomas, e como ele lida com a auto-imagem.

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