Az ADHD-ben részt vevő neurotranszmitterek

figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség (ADHD) olyan tüneteket okoz, amelyek megzavarhatják a beteg életét. Például a betegnek problémái lehetnek a figyelem fenntartásában egy feladat során, a mozdulatlanságban vagy az impulzusok szabályozásában. Ezek a tünetek befolyásolhatják, hogy egy gyermek hogyan teljesít az iskolában, és hogyan működik egy felnőtt a munkahelyen.

az évek során nőtt az ADHD esetek száma. A Centers for Disease Control and Prevention (CDC) kijelenti, hogy 1997 és 2006 között az ADHD esetek száma évente körülbelül három százalékkal nőtt. De miért? Ennek oka lehet egy genetikai kapcsolat, amely befolyásolja a betegek neurotranszmitter szintjét. A Mayo Klinika kijelenti, hogy az ADHD-ben szenvedő gyermekek 25 százalékában van egy másik rokonuk a rendellenességgel. A kutatók megvizsgálták az ADHD-hez kapcsolódó pontos géneket, valamint a rendellenességet kiváltó egyéb tényezőket.

az ADHD három altípusának neurotranszmitter-különbsége

figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességnek három altípusa van, amelyek a tünetek megjelenésétől függően változnak. Túlnyomórészt figyelmetlen ADHD esetén a betegnek hat vagy több tünete van, amelyek a figyelmetlen kategóriába tartoznak. A páciensnek hiperaktivitása és impulzív tünetei is lehetnek, de öt vagy kevesebb közülük diagnosztizálható az ADHD ezen altípusával. Ugyanez a helyzet az ADHD túlnyomóan hiperaktivitás-impulzív altípusával: a betegnek hat vagy több hiperaktivitása és impulzív tünete van; ha a betegnek figyelmetlen tünetei is vannak, akkor öt vagy kevesebb tünetnek kell lennie. A kombinált ADHD altípus esetén a betegnek hat vagy több tünete van mind a figyelmetlenségnek, mind a hiperaktivitásnak/impulzivitásnak.

a figyelemhiányos rendellenesség három altípusának egyik magyarázata az, hogy a betegek különböző szintű neurotranszmitterekkel rendelkeznek, amelyek megváltoztatják viselkedésüket. Különösen az ADHD-s betegek variációi vannak ezeknek a neurotranszmittereknek a transzporter génjeiben. Például a túlnyomórészt figyelmetlen ADHD-ban szenvedő betegek megváltoztatták norepinefrin transzporter génjüket, amely befolyásolja az agyuk norepinefrin szintjét. A túlnyomórészt hiperaktivitás-impulzív ADHD-ben szenvedő betegek megváltoztatták dopamin transzport génjüket, ezáltal befolyásolva az agy dopaminszintjét. Az ADHD piacán lévő gyógyszerek ezeket a neurotranszmittereket célozzák meg. Az olyan stimulánsok, mint a Ritalin és az Adderall növelik a dopamint a transzporter blokkolásával; a nem stimulánsok, mint például a Strattera, szintén növelik a norepinefrint a transzporter blokkolásával. A kombinált ADHD-ben szenvedő betegek azonban megváltoztatták a transzporter géneket egy másik neurotranszmitter számára. Vanderbilt University Medical Center megjegyzi, hogy a kombinált ADHD betegek megváltozott kolin transzporter gén. A kolin, az acetilkolin előfutára, szintén befolyásolja a neurális kommunikációt, mint például a norepinefrin és a dopamin. Azonban nincs gyógyszer ADHD jelenleg a piacon cél ez a neurotranszmitter.

szerotonerg rendszer és ADHD

a figyelemhiányos rendellenességhez kapcsolódó másik gén az 5httlpr, egy szerotonin transzporter gén. Molly Nikolas et al. vegye figyelembe, hogy a dopamin és a norepinefrin a jutalomfeldolgozáshoz kapcsolódik, de nem az ADHD-ben tapasztalt érzelmi diszreguláció. A szerotonin azonban az impulzuskontrollhoz és az agresszióhoz kapcsolódik. A kutatók azt találták, hogy az 5HTTLPR két változata, a “rövid” allélos változat és a “hosszú” allélos változat az ADHD-hez és a gyakran előforduló rendellenességekhez, például magatartási rendellenességekhez és hangulati problémákhoz kapcsolódik. Ezek az 5HTTLPR allélek alacsony vagy magas szerotonin transzporter aktivitást eredményeznek.

a szerzők rámutatnak, hogy a genetika nem az egyetlen tényező az ADHD kialakulásában: a családi környezet, például az érzelmi stressz és a szülők közötti konfliktus is hozzájárul. A tanulmány részeként a résztvevők kitöltötték a gyermekek felfogását a szülők közötti Konfliktusskáláról, amely a szülők közötti konfliktust értékelte. A résztvevők azt válaszolták, hogy mindkét biológiai szülővel, az egyik szülővel, a másik felnőttel vagy az egyik szülővel éltek-e, és érintkeztek-e a másik szülővel. A szerzők azt találták, hogy az ADHD-vel nem rendelkező gyermekek nagyobb valószínűséggel élnek mindkét biológiai szülővel, mint az ADHD-vel rendelkező gyermekek. Ez a tendencia arra késztette a szerzőket, hogy feltételezzék, hogy az ADHD gyermekek több házassági konfliktust láttak, ami azt eredményezte, hogy a gyermekek magasabb szintű önhibát jelentettek.

korrelációt találtak az 5HTTLPR és az self-blame között, különösen a “rövid” és a” hosszú ” 5httlpr allél esetében. A gének és az önhibák kombinációja hiperaktivitást és impulzív tüneteket eredményezett, de nem figyelmetlenséget vagy kognitív problémákat. Azonban a szerzők azt találták, hogy ha a résztvevők volt köztes tevékenység genotípusok, ami azt jelenti, hogy nem volt sem magas, vagy alacsony szerotonin kimenet, ők “immunis vagyok rá, hogy bármit hatások lelkifurdalás, hogy a hiperaktivitás/impulzivitás.”

annak ismerete, hogy mely neurotranszmitterek okoznak ADHD-t egy betegben, segíthet megtalálni a megfelelő gyógyszert a tünetek kezelésére. A genetika azonban nem az egyetlen tényező, amely részt vesz az ADHD kialakulásában. A környezet, amelyben a beteg felnő, hatással van a tünetek megjelenítésére, valamint arra, hogy hogyan kezeli az önképet.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük