Les neurotransmetteurs impliqués dans le TDAH

Le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) provoque des symptômes qui peuvent perturber la vie d’un patient. Par exemple, le patient peut avoir des problèmes à maintenir son attention pendant une tâche, à rester immobile ou à contrôler ses impulsions. Ces symptômes peuvent affecter les performances d’un enfant à l’école et celles d’un adulte au travail.

Au fil des ans, le nombre de cas de TDAH a augmenté. Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) indiquent qu’entre 1997 et 2006, le nombre de cas de TDAH a augmenté d’environ trois pour cent par an. Mais pourquoi? Cela peut être dû à un lien génétique qui affecte les niveaux de neurotransmetteurs chez les patients. La clinique Mayo indique que chez 25% des enfants atteints de TDAH, ils ont un autre parent atteint du trouble. Les chercheurs se sont penchés sur les gènes exacts liés au TDAH et sur d’autres facteurs qui déclenchent le trouble.

La différence des neurotransmetteurs dans les trois sous-types de TDAH

Le trouble d’hyperactivité avec déficit de l’attention comporte trois sous-types, qui varient selon la présentation des symptômes. Avec un TDAH principalement inattentif, le patient présente six symptômes ou plus qui entrent dans la catégorie des inattentifs. Le patient peut également présenter une hyperactivité et des symptômes impulsifs, mais cinq ou moins d’entre eux doivent être diagnostiqués avec ce sous-type de TDAH. Il en va de même pour le sous-type de TDAH principalement hyperactif-impulsif: le patient présente six symptômes d’hyperactivité et d’impulsivité ou plus; si le patient présente également des symptômes d’inattention, il doit en présenter cinq ou moins. Avec le sous-type de TDAH combiné, le patient présente six symptômes ou plus d’inattention et d’hyperactivité / impulsivité.

Une explication pour les trois sous-types de trouble déficitaire de l’attention est que les patients ont différents niveaux de neurotransmetteurs, qui modifient leur comportement. En particulier, les patients atteints de TDAH présentent des variations sur les gènes transporteurs de ces neurotransmetteurs. Par exemple, les patients atteints de TDAH principalement inattentif ont modifié leur gène transporteur de noradrénaline, ce qui affecte les niveaux de noradrénaline dans leur cerveau. Les patients présentant un TDAH principalement impulsif avec hyperactivité ont modifié leur gène de transport de la dopamine, affectant ainsi les niveaux de dopamine dans le cerveau. Les médicaments sur le marché pour le TDAH ciblent ces neurotransmetteurs particuliers. Les stimulants tels que le Ritalin et l’Adderall augmentent la dopamine en bloquant son transporteur; les non-stimulants, tels que Strattera, augmentent également la noradrénaline en bloquant son transporteur. Cependant, les patients atteints de TDAH combiné ont modifié les gènes du transporteur pour un neurotransmetteur différent. Le centre médical de l’Université Vanderbilt note que les patients atteints de TDAH combinés ont un gène de transporteur de choline modifié. La choline, le précurseur de l’acétylcholine, influence également la communication neuronale, comme la noradrénaline et la dopamine. Cependant, aucun médicament contre le TDAH actuellement sur le marché ne cible ce neurotransmetteur.

Système sérotoninergique et TDAH

Un autre gène lié au trouble déficitaire de l’attention est le 5HTTLPR, un gène transporteur de la sérotonine. Molly Nikolas et coll. notez que la dopamine et la noradrénaline sont associées au traitement des récompenses, mais pas à la dérégulation émotionnelle observée dans le TDAH. La sérotonine, cependant, est liée au contrôle des impulsions et à l’agression. Les chercheurs ont découvert que deux variantes du 5HTTLPR, la variante allélique « courte » et la variante allélique ”longue », ont été liées au TDAH et à des troubles qui surviennent souvent avec le trouble déficitaire de l’attention, tels que le trouble des conduites et les problèmes d’humeur. Ces allèles 5HTTLPR entraînent une activité de transporteur de sérotonine faible ou élevée.

Les auteurs soulignent que la génétique n’est pas le seul facteur de l’apparition du TDAH: l’environnement familial, tel que le stress émotionnel et les conflits entre les parents, y contribue également. Dans le cadre de l’étude, les participants ont rempli l’échelle de Perception des enfants des conflits interparentaux, qui évaluait les conflits entre les parents. Les participants ont répondu s’ils vivaient avec les deux parents biologiques, un parent et un autre adulte, ou un parent et avaient des contacts avec l’autre parent. Les auteurs ont constaté que les enfants qui n’avaient pas de TDAH étaient plus susceptibles de vivre avec leurs deux parents biologiques que les enfants atteints de TDAH. Cette tendance a conduit les auteurs à émettre l’hypothèse que les enfants atteints de TDAH ont vu plus de conflits conjugaux, ce qui a conduit les enfants à signaler des niveaux plus élevés d’auto-blâme.

Une corrélation a été trouvée entre le 5HTTLPR et l’auto-blâme, en particulier avec les allèles 5HTTLPR « courts” et « longs”. La combinaison des gènes et de l’auto-blâme a entraîné des symptômes d’hyperactivité et d’impulsivité, mais pas d’inattention ou de problèmes cognitifs. Cependant, les auteurs ont constaté que si les participants avaient des génotypes d’activité intermédiaire, ce qui signifie qu’ils n’avaient ni un rendement sérotoninergique élevé ni faible, ils « semblaient immunisés contre les effets que l’auto-blâme avait sur l’hyperactivité / impulsivité. »

Savoir quels neurotransmetteurs causent le TDAH chez un patient peut aider à trouver le bon médicament pour gérer les symptômes. Cependant, la génétique n’est pas le seul facteur impliqué dans l’apparition du TDAH. L’environnement dans lequel le patient grandit a un impact sur l’affichage des symptômes et sur la façon dont il traite l’image de soi.

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