ADHD: hen liittyvät välittäjäaineet

tarkkaavaisuus-ja ylivilkkaushäiriö (ADHD) aiheuttavat oireita, jotka voivat häiritä potilaan elämää. Potilaalla voi esimerkiksi olla ongelmia tarkkaavaisuuden ylläpitämisessä tehtävän aikana, paikallaan pysymisessä tai impulssien hallinnassa. Nämä oireet voivat vaikuttaa siihen, miten lapsi suoriutuu koulussa ja miten aikuinen työssä.

ADHD-tapausten määrä on vuosien saatossa kasvanut. CDC: n (Centers for Disease Control and Prevention) mukaan ADHD-tapausten määrä kasvoi vuosina 1997-2006 noin kolme prosenttia vuodessa. Mutta miksi? Se voi johtua geneettisestä yhteydestä, joka vaikuttaa potilaiden välittäjäainepitoisuuksiin. Mayo-klinikan mukaan 25 prosentilla ADHD-lapsista on jokin muu sukulainen, jolla on häiriö. Tutkijat ovat tutkineet tarkkoja geenejä, jotka liittyvät ADHD: hen, ja muita tekijöitä, jotka laukaisevat häiriön.

välittäjäaine-ero ADHD: n kolmessa alatyypissä

tarkkaavaisuus-ja ylivilkkaushäiriössä on kolme alatyyppiä, jotka vaihtelevat oireiden esittämisen mukaan. Pääasiassa inattentive ADHD: lla potilaalla on kuusi tai useampia oireita, jotka kuuluvat inattentive-luokkaan. Potilaalla voi olla myös yliaktiivisuutta ja impulsiivisia oireita, mutta viisi tai vähemmän niitä, joilla on diagnosoitu tämä ADHD: n alatyyppi. Sama koskee pääasiassa ylivilkkautta-impulsiivista ADHD-alatyyppiä: potilaalla on kuusi tai enemmän hyperaktiivisuutta ja impulsiivisia oireita; jos potilaalla on myös tarkkaamattomuusoireita, hänellä täytyy olla viisi tai vähemmän oireita. Yhdistetyllä ADHD-alatyypillä potilaalla on kuusi tai useampia sekä tarkkaamattomuuden että ylivilkkauden/impulsiivisuuden oireita.

yksi selitys tarkkaavaisuushäiriön kolmelle alatyypille on se, että potilailla on eritasoisia välittäjäaineita, jotka muuttavat heidän käyttäytymistään. Erityisesti ADHD-potilailla on variaatioita näiden välittäjäaineiden kuljettajageeneistä. Esimerkiksi potilailla, joilla oli pääasiassa tarkkaamaton ADHD, oli muutoksia heidän norepinefriinikuljettajageenissään, joka vaikuttaa heidän aivojensa norepinefriinitasoihin. Potilailla, joilla oli pääasiassa hyperaktiivisuus-impulsiivinen ADHD, oli muutoksia dopamiininkuljetusgeenissään, mikä vaikutti aivojen dopamiinitasoihin. Lääkkeet markkinoilla ADHD kohdistaa näitä erityisesti välittäjäaineita. Stimulantit kuten Ritalin ja Adderall lisäävät dopamiinia estämällä sen kuljettajaa; nonstimulantit, kuten Strattera, lisäävät myös noradrenaliinia estämällä sen kuljettajaa. Yhdistettyä ADHD: tä sairastavat potilaat ovat kuitenkin muuttaneet eri välittäjäaineen kuljettajageenejä. Vanderbiltin yliopiston lääketieteellinen keskus huomauttaa, että yhdistetyillä ADHD-potilailla on muuttunut koliinikuljettajageeni. Koliini, asetyylikoliinin esiaste, vaikuttaa myös hermoviestintään, kuten norepinefriini ja dopamiini. Kuitenkin, ei lääkkeitä ADHD tällä hetkellä markkinoilla kohdistaa tämän välittäjäaine.

serotonerginen järjestelmä ja ADHD

toinen tarkkaavaisuushäiriöön liittyvä geeni on 5httlpr, serotoniinin kuljettajageeni. Molly Nikolas ym. huomaa, että dopamiini ja noradrenaliini liittyvät palkitsemiseen, mutta ei ADHD: ssä nähtyyn emotionaaliseen häiriöön. Serotoniini taas liittyy impulssikontrolliin ja aggressioon. Tutkijat havaitsivat, että kaksi 5httlpr: n muunnosta, ”lyhyt” allelinen muunnos ja ”pitkä” allelinen muunnos, on yhdistetty ADHD: hen ja häiriöihin, joita usein esiintyy tarkkaavaisuushäiriön ohella, kuten käytöshäiriöön ja mielialaongelmiin. Nämä 5HTTLPR-alleelit johtavat joko alhaiseen tai korkeaan serotoniinin kuljettajaaktiivisuuteen.

kirjoittajat huomauttavat, että genetiikka ei ole ainoa ADHD: n puhkeamiseen vaikuttava tekijä: myös perheympäristö, kuten henkinen stressi ja vanhempien väliset ristiriidat, vaikuttavat asiaan. Osana tutkimusta osallistujat täyttivät lasten käsityksen vanhempien välisestä konfliktista asteikolla, joka arvioi vanhempien välistä konfliktia. Osallistujat vastasivat, asuvatko molemmat biologiset vanhemmat, toinen vanhempi ja toinen aikuinen vai toinen vanhempi ja oliko heillä kontaktia toiseen vanhempaan. Kirjoittajat havaitsivat, että lapset, joilla ei ollut ADHD: tä, asuivat todennäköisemmin molempien biologisten vanhempiensa kanssa kuin lapset, joilla oli ADHD. Tämä suuntaus sai kirjoittajat olettamaan, että ADHD-lapset näkivät enemmän aviollisia konflikteja, mikä johti siihen, että lapset raportoivat suuremmasta itsesyytösten määrästä.

havaittiin korrelaatio 5HTTLPR: n ja itsesyytösten välillä, erityisesti ”lyhyen” ja ”pitkän” 5HTTLPR-alleelien kanssa. Geenien ja itsesyytösten yhdistelmä johti yliaktiivisuuteen ja impulsiivisuusoireisiin, mutta ei tarkkaamattomuuteen tai kognitiivisiin ongelmiin. Kirjoittajat kuitenkin havaitsivat, että jos osallistujilla oli väli-aktiivisuuden genotyyppejä, mikä tarkoittaa, että heillä ei ollut korkea tai alhainen serotoniinin tuotanto, he ”näyttivät olevan immuuneja mitä vaikutuksia itsesyytöksillä oli hyperaktiivisuuteen/impulsiivisuuteen.”

tieto siitä, mitkä neurotransmitterit aiheuttavat potilaalla ADHD: n, voi auttaa löytämään oikean lääkityksen oireiden hallintaan. Genetiikka ei kuitenkaan ole ainoa ADHD: n puhkeamiseen vaikuttava tekijä. Potilaan kasvuympäristö vaikuttaa oireiden näyttämiseen ja siihen, miten hän käsittelee minäkuvaa.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *