Neurotransmitter, die an ADHS beteiligt sind

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) verursacht Symptome, die das Leben eines Patienten stören können. Zum Beispiel kann der Patient Probleme haben, die Aufmerksamkeit während einer Aufgabe aufrechtzuerhalten, still zu bleiben oder Impulse zu kontrollieren. Diese Symptome können beeinflussen, wie ein Kind in der Schule und wie ein Erwachsener bei der Arbeit arbeitet.

Im Laufe der Jahre hat die Zahl der ADHS-Fälle zugenommen. Die Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) geben an, dass die Zahl der ADHS-Fälle zwischen 1997 und 2006 um etwa drei Prozent pro Jahr gestiegen ist. Aber warum? Dies kann auf eine genetische Verbindung zurückzuführen sein, die den Neurotransmitterspiegel bei Patienten beeinflusst. Die Mayo Clinic gibt an, dass in 25 Prozent der Kinder mit ADHS, Sie haben einen anderen Verwandten mit der Störung. Forscher haben die genauen Gene untersucht, die mit ADHS verbunden sind, und andere Faktoren, die die Störung auslösen.

Neurotransmitter Unterschied in den drei Subtypen von ADHS

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung hat drei Subtypen, die durch die Darstellung der Symptome variieren. Bei überwiegend unaufmerksamem ADHS hat der Patient sechs oder mehr Symptome, die in die unaufmerksame Kategorie fallen. Der Patient kann auch Hyperaktivität und impulsive Symptome haben, aber fünf oder weniger von ihnen werden mit diesem Subtyp von ADHS diagnostiziert. Das gleiche gilt für den überwiegend hyperaktiv-impulsiven Subtyp von ADHS: Der Patient hat sechs oder mehr Hyperaktivitäts- und impulsive Symptome; Wenn der Patient auch Unaufmerksamkeitssymptome hat, muss er fünf oder weniger Symptome haben. Mit dem kombinierten ADHS-Subtyp hat der Patient sechs oder mehr Symptome von Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität / Impulsivität.Eine Erklärung für die drei Subtypen der Aufmerksamkeitsdefizitstörung ist, dass Patienten unterschiedliche Niveaus von Neurotransmittern haben, die ihr Verhalten verändern. Insbesondere haben ADHS-Patienten Variationen der Transportergene für diese Neurotransmitter. Zum Beispiel hatten Patienten mit überwiegend unaufmerksamer ADHS Veränderungen an ihrem Noradrenalin-Transporter-Gen, das den Noradrenalinspiegel in ihrem Gehirn beeinflusst. Patienten mit überwiegend hyperaktiv-impulsivem ADHS hatten Veränderungen in ihrem Dopamintransportgen, was sich auf den Dopaminspiegel im Gehirn auswirkte. Medikamente auf dem Markt für ADHS zielen auf diese speziellen Neurotransmitter ab. Stimulanzien wie Ritalin und Adderall erhöhen Dopamin, indem sie seinen Transporter blockieren; Nichtstimulanzien wie Strattera erhöhen auch Noradrenalin, indem sie seinen Transporter blockieren. Patienten mit kombinierter ADHS haben jedoch Transportergene für einen anderen Neurotransmitter verändert. Das Vanderbilt University Medical Center stellt fest, dass kombinierte ADHS-Patienten ein verändertes Cholin-Transporter-Gen haben. Cholin, der Vorläufer von Acetylcholin, beeinflusst auch die neuronale Kommunikation wie Noradrenalin und Dopamin. Derzeit sind jedoch keine Medikamente gegen ADHS auf dem Markt, die auf diesen Neurotransmitter abzielen.

Serotonerges System und ADHS

Ein weiteres Gen, das mit der Aufmerksamkeitsdefizitstörung in Verbindung steht, ist 5HTTLPR, ein Serotonin-Transportergen. Molly Nikolas et al. beachten Sie, dass Dopamin und Noradrenalin mit der Belohnungsverarbeitung verbunden sind, nicht jedoch mit der emotionalen Dysregulation bei ADHS. Serotonin ist jedoch mit Impulskontrolle und Aggression verbunden. Die Forscher fanden heraus, dass zwei Varianten von 5HTTLPR, die „kurze“ allelische Variante und die „lange“ allelische Variante, mit ADHS und Störungen in Verbindung gebracht wurden, die häufig zusammen mit Aufmerksamkeitsdefizitstörungen wie Verhaltensstörungen und Stimmungsproblemen auftreten. Diese 5HTTLPR-Allele führen entweder zu einer niedrigen oder hohen Serotonin-Transporteraktivität.

Die Autoren weisen darauf hin, dass die Genetik nicht der einzige Faktor für das Auftreten von ADHS ist: Auch das familiäre Umfeld, wie emotionaler Stress und Konflikte zwischen den Eltern, trägt dazu bei. Im Rahmen der Studie füllten die Teilnehmer die Kinderwahrnehmung der interelterlichen Konfliktskala aus, die den Konflikt zwischen den Eltern bewertete. Die Teilnehmer antworteten, ob sie bei beiden leiblichen Eltern, einem Elternteil und einem anderen Erwachsenen oder einem Elternteil lebten und Kontakt mit dem anderen Elternteil hatten. Die Autoren fanden heraus, dass Kinder, die kein ADHS hatten, eher mit beiden leiblichen Elternteilen zusammenlebten als Kinder mit ADHS. Dieser Trend führte die Autoren zu der Hypothese, dass die ADHS-Kinder mehr Ehekonflikte sahen, was dazu führte, dass die Kinder ein höheres Maß an Selbstschuld berichteten.

Es wurde eine Korrelation zwischen dem 5HTTLPR und der Selbstbeschuldigung gefunden, insbesondere bei den „kurzen“ und „langen“ 5HTTLPR-Allelen. Die Kombination der Gene und der Selbstbeschuldigung führte zu Hyperaktivitäts- und Impulsivitätssymptomen, jedoch nicht zu Unaufmerksamkeit oder kognitiven Problemen. Die Autoren fanden jedoch heraus, dass die Teilnehmer, wenn sie intermediäre Aktivitätsgenotypen hatten, was bedeutet, dass sie weder einen hohen noch einen niedrigen Serotoninausstoß hatten, „immun gegen die Auswirkungen der Selbstschuld auf Hyperaktivität / Impulsivität zu sein schienen.“

Zu wissen, welche Neurotransmitter bei einem Patienten ADHS verursachen, kann helfen, die richtigen Medikamente zur Behandlung der Symptome zu finden. Die Genetik ist jedoch nicht der einzige Faktor, der am Auftreten von ADHS beteiligt ist. Die Umgebung, in der der Patient aufwächst, hat Auswirkungen auf die Darstellung der Symptome und den Umgang mit dem Selbstbild.

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